โรคหลอดเลือดหัวใจ การอักเสบของคราบจุลินทรีย์และบทบาทของมันในการกำเนิด ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน ปฏิกิริยาการอักเสบได้รับการยอมรับว่า เป็นหนึ่งในกลไกที่เป็นไปได้มากที่สุด ที่มีส่วนทำให้แคปซูลของคราบจุลินทรีย์อ่อนตัวลง และเกิดการแตกตามมา พื้นฐานสำหรับตำแหน่งนี้คือข้อมูลของการศึกษา ทางพยาธิวิทยาตามที่ฝาครอบเส้นใย เปลือกนอกของแผ่นโลหะ การมีไขมันไปจับที่เส้นเลือดโคโรนารี่ที่มีการแตกและก้อน

โดยปกติจะมีอยู่ในผู้ป่วยที่เสียชีวิต จากโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน มักจะถูกแทรกซึมโดยเซลล์โฟมมาโครฟาจ การศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาของแผ่นโลหะ ที่รับผิดชอบในการพัฒนา AMI เผยให้เห็นความเด่นของทีลิมโฟไซต์ และแมคโครฟาจอย่างแม่นยำ ในบริเวณที่มีการกัดเซาะ และการแตกของแผ่นโลหะแบบผิวเผิน แมคโครฟาจที่เปิดใช้งานนั้นอยู่ใต้ก้อนเลือดโดยตรง ข้อเท็จจริงที่ว่าการแทรกซึมโดยเซลล์อักเสบ

มาโครฟาจเป็นจุดเด่นของคราบไขมันในหลอดเลือด ของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ได้แสดงให้เห็นแล้วบนวัสดุที่ได้รับจากการตัดหลอดเลือดแบบกำหนดทิศทาง การศึกษาชิ้นเนื้อที่นำมาจากแผ่นโลหะ ที่แตกต่างกันในผู้ป่วยรายเดียวกันแสดงให้เห็นว่าแผ่นโลหะ ผู้ร้ายมีลักษณะเป็นเซลล์อักเสบและโฟมที่มีเนื้อหาสูง คอเลสเตอรอลและการเกิดลิ่มเลือด ความสัมพันธ์ระหว่างการปรากฏตัวของแมคโครฟาจ ในตัวอย่างชิ้นเนื้อและการปรากฏตัวของก้อนเนื้อ

ในชิ้นเนื้อก็แสดงให้เห็นเช่นกัน และความสัมพันธ์นี้ใกล้เคียงที่สุดในผู้ป่วย ที่มีอาการเจ็บหน้าอกขณะพัก และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ ยังมีการระบุความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิด ระหว่างปฏิกิริยาการอักเสบกับเนื้อหาของไขมันในคราบจุลินทรีย์ สิ่งกระตุ้นที่ชัดเจนที่สุด สำหรับการกระตุ้นของแมคโครฟาจ และทีลิมโฟไซต์ในแผ่นโลหะ การมีไขมันไปจับที่เส้นเลือดโคโรนารี่นั้น มีการเปลี่ยนแปลงรูปแบบออกซิไดซ์ของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ

นอกจากนี้ยังได้รับการยืนยันทางอ้อม ในการวิเคราะห์ตัวอย่างชิ้นเนื้อตรวจหลอดเลือด ในผู้ป่วยที่มีความไม่คงตัวที่ไม่เสถียร เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกจำนวนทีเซลล์ต่อ 1 มิลลิเมตร สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญมากกว่า 2 เท่า พวกมันยังมีตัวอย่างจำนวนมากขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ซึ่งทีเซลล์ก่อตัวเป็นกระจุกรอบๆ บริเวณที่มีการสะสมของเม็ดสีเซรอยด์ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย ของการเกิดออกซิเดชันของลิพิด ทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้นอย่างเรื้อรังภายในแผ่นไขมัน

การมีไขมันไปจับที่เส้นเลือดโคโรนารี่ ผลิตไซโตไคน์โดยเฉพาะอย่างยิ่ง γ-อินเตอร์เฟอรอน ไซโตไคน์ที่อักเสบนี้ลดความสามารถของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของมนุษย์ ในการแสดงออกของยีนคอลลาเจน ดังนั้นผ่าน γ-อินเตอร์เฟอรอน เซลล์อักเสบจึงสามารถยับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจน ในบริเวณที่เปราะบางของฝาเส้นใยแคปซูลของคราบจุลินทรีย์ นอกเหนือจากการยับยั้งการแสดงออก ของยีนคอลลาเจนโดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบแล้ว

แกมมาอินเตอร์เฟอรอนยังยับยั้ง การเพิ่มจำนวนของพวกมันอีกด้วย จากข้อมูลของลิบบี้ การยับยั้งการขยายตัวของกล้ามเนื้อเรียบ ของหลอดเลือดในผู้ป่วยอาจมีผลทำให้พื้นที่เสี่ยง ของแผ่นไขมันในหลอดเลือดไม่เสถียร ข้อมูลทั้งหมดที่ได้รับจนถึงขณะนี้ไม่สอดคล้องกับโครงการที่ได้รับความนิยมมากที่สุด ในขณะนี้คราบจุลินทรีย์ที่อุดมด้วยไขมัน การอักเสบฝาบางๆหมดลงในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ การแตกของแคปซูล การเกิดลิ่มเลือด

ในการศึกษาบางชิ้นลักษณะเด่นของแผ่นโลหะ ที่มีส่วนทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่คงที่ เห็นได้ชัดว่าอย่างน้อยที่สุดในผู้ป่วยบางราย สาเหตุของการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน อาจเกิดจากการเพิ่มจำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มระดับการตีบของหลอดเลือดหัวใจ เอนไซม์ที่สลายคราบพลัค นอกจากการสังเคราะห์คอลลาเจนที่บกพร่องแล้ว การทำลายคอลลาเจนและส่วนประกอบอื่นๆของเมทริกซ์

เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เพิ่มขึ้นยังทำให้แคปซูลเส้นใยอ่อนแอลง มีเอนไซม์เมทัลโลโปรตีนเนส คอลลาเจนเนส เจลาติเนส สตรอมไลซินเข้ามาเกี่ยวข้อง ในแคแทบอลิซึม การสลายตัว การทำลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เชื่อว่าจะส่งเสริมการย้ายเซลล์ข้ามเมทริกซ์ ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการรักษาบาดแผลตามปกติ ภายใต้สภาวะปกติกิจกรรมของเอ็นไซม์เหล่านี้จะถูกยับยั้ง โดยสารยับยั้งพิเศษร่วมกับสารยับยั้งโปรตีนโลหะที่มีอยู่ การผลิตคั่นระหว่างคอลลาเจนเนสและสตรอมไลซิน

โดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบถูกกระตุ้น โดยไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ การผลิตสารยับยั้งเอนไซม์เมทัลโลโปรตีนไม่เปลี่ยนแปลง ดังนั้น ความสมดุลจึงเปลี่ยนไปสู่สารที่ทำลายส่วนประกอบ ของเมทริกซ์นอกเซลล์ของหลอดเลือดแดง ในพื้นที่ของคราบจุลินทรีย์ที่มีแนวโน้มที่จะแตกออก มักจะมีเซลล์กล้ามเนื้อเรียบอยู่ไม่กี่เซลล์ แต่มีแมคโครฟาจและทีลิมโฟไซต์จำนวนมาก ในคราบจุลินทรีย์เซลล์เหล่านี้ ยังสามารถหลั่งเอนไซม์ที่ทำลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ดังนั้นกิจกรรมของเอนไซม์ ที่สามารถทำลายองค์ประกอบของแคปซูล จึงเพิ่มขึ้นในคราบไขมันในหลอดเลือดและแมคโครฟาจ เป็นแหล่งที่ชัดเจนที่สุดของเอนไซม์เหล่านี้ อาการทั่วไปของการอักเสบ ในผู้ป่วยที่มีอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร พบสัญญาณของการอักเสบในระบบไหลเวียน การเพิ่มขึ้นของระดับของเครื่องหมายที่เรียกว่า การอักเสบหรือสารตั้งต้นระยะเฉียบพลัน โปรตีน ปฏิกิริยาซี อะมีลอยด์เอ

รวมถึงไฟบริโนเจน ยิ่งไปกว่านั้นการเพิ่มขึ้นของระดับโปรตีน ปฏิกิริยาซีไม่สามารถอธิบายได้ด้วยการปรากฏตัว ของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ เนื่องจากพบในผู้ป่วยที่มีระดับครีเอทีนไคเนส และโทรโปนินทีในเลือดปกติ ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่คงที่เฉียบพลัน สัญญาณของการกระตุ้นอย่างเป็นระบบของลิมโฟไซต์และโมโนไซต์ ซึ่งไม่มีอยู่ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดคงที่ และในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดไม่คงที่

ซึ่งจะตรวจไม่พบอีกต่อไปหลังจาก 8 ถึง 12 สัปดาห์ นอกจากนี้ยังพบความคล้ายคลึงกัน ระหว่างการกระตุ้นของลิมโฟไซต์และโมโนไซต์ ประเมินโดยความสามารถในการแสดงกิจกรรม ที่คล้ายกับกิจกรรมของเนื้อเยื่อ และการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดตามการกำหนดไฟบริโนเปปไทด์เอ เครื่องหมายของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ สันนิษฐานว่าการก่อตัวของทรอมบินเพิ่มขึ้น โรคหลอดเลือดหัวใจ ที่ไม่เสถียรเพียงเพราะการแสดงออกของปัจจัยเนื้อเยื่อโดยโมโนไซต์

ไม่ทราบกลไกการเรียก ทริกเกอร์ของการตอบสนองการอักเสบ อย่างเป็นระบบในกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ไม่ชัดเจนว่าการกระตุ้นการกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาว ทำหน้าที่อย่างเป็นระบบ ในการไหลเวียนของระบบ หรือเฉพาะกับเซลล์เม็ดเลือดขาวในคราบจุลินทรีย์ ในคราบจุลินทรีย์ตามที่ระบุไว้แล้ว ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำออกซิไดซ์มีผลในการอักเสบ สันนิษฐานว่าตัวเริ่มต้นของปฏิกิริยาการอักเสบ อาจเป็นการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย หรือกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติ แต่ในทางกลับกันอาจเป็นไปได้ว่า เป็นผลมาจากการเกิดลิ่มเลือดและหลอดเลือด

อ่านต่อได้ที่ >>  ทดสอบ การอธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับการทดสอบการขับขี่ G1