หลอดเลือดหัวใจตีบ ไนโตรวาโซดิเลเตอร์และมอลซิโดมีน ผู้บริจาคไนตริกออกไซด์ พวกเขาเป็นผู้บริจาคไนตริกออกไซด์ ซึ่งเหมือนกับปัจจัยการคลายตัวของบุผนังหลอดเลือด ที่ผลิตโดยเอนโดทีเลียม หลอดเลือดปกติเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนรูปเฉือน ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดดำ หลอดเลือดแดง ส่งผลให้ก่อนและหลังการโหลด หลอดเลือดดำที่ไหลเข้าสู่หัวใจโดยปริมาตรของหัวใจลดลง และความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจ

ความต้านทานของหลอดเลือดแดงต่อการขับออก ความดันโลหิตในโพรงซึ่งมาพร้อมกับ ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ใช้เพื่อป้องกันหรือหยุดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ สเปรย์รูปแบบใต้ลิ้น รูปแบบรีทาร์ด ขี้ผึ้งและแพทช์ กลุ่มไนเตรตที่เหมาะสมประกอบด้วยสาร 3 ชนิด ไนโตรกลีเซอรีน ไตรไนเตรต ไอโซซอร์ไบท์ไดไนเตรตและไอโซซอร์ไบท์ 5-โมโนไนเตรทซึ่งแตกต่างกันในการดูดซึม เมแทบอลิซึมและระยะเวลาของการกระทำ

ผู้ป่วยควรได้รับการอธิบายว่า ไนโตรวาโซดิเลเตอร์ทั้งหมดมีเวลาจำกัดในการดำเนินการหลังการให้ยา ขึ้นอยู่กับยาและรูปแบบของยา และหลังจากเวลานี้จะไม่มีผลในการป้องกัน หลอดเลือดหัวใจตีบ ดังนั้นไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นอย่างง่าย 0.5 มิลลิกรัม ทำหน้าที่โดยเฉลี่ย 30 นาที และตัวอย่างเช่นไนโตรซอร์บิทอล ไดไนเตรตในขนาด 20 มิลลิกรัมจะมีผลเป็นเวลา 2 ถึง 5 ชั่วโมง โมโนไนเตรตรูปแบบเป็นเวลานาน มีอายุการใช้งาน 12 ถึง 17 ชั่วโมง

ดังนั้นกลยุทธ์ที่มีเหตุผลในการรับไนเตรตคือ การเชื่อมโยงกับการออกกำลังกายที่ตั้งใจไว้ ในกรณีนี้ความทนทานต่อไนเตรตไม่พัฒนา ซึ่งหลีกเลี่ยงไม่ได้หากมีไนเตรตอยู่ในเลือดตลอดเวลา เมื่อใช้สูตรการให้ยาแบบอื่น ไนเตรตจะถูกใช้ในลักษณะที่มีช่วงปราศจากไนเตรต ในระหว่างวัน 8 ถึง 12 ชั่วโมงซึ่งจะรักษาความไวที่เพียงพอต่อไนเตรต ปริมาณที่ไม่สมดุลในระหว่างการกระทำของไนเตรต ควรใช้ความระมัดระวังเมื่อใช้ยากลุ่มซิลเดนาฟิลไวอากร้า

ซึ่งอาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง การดูดซึมสูงสุดเมื่อรับประทานมีไอโซซอร์บิทอล-5-โมโนไนเตรท ประมาณ 100 เปอร์เซ็นต์ซึ่งไม่ถูกเผาผลาญในตับ สิ่งนี้ทำให้คาดการณ์ผลของยาได้ดีกว่าไอโซซอร์บิทอลไดไนเตรต การดูดซึม 20 ถึง 25 เปอร์เซ็นต์และไนโตรกลีเซอรีน ในรูปแบบรับประทานการดูดซึม 10 เปอร์เซ็นต์ ระยะเวลาดำเนินการ ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นโดยเฉลี่ย 30 นาที รูปแบบรีทาร์ด 5 ถึง 6 ชั่วโมง ไอโซซอร์บิทอลไดไนเตรต

เม็ดธรรมดา 4 ถึง 6 ชั่วโมง รูปแบบรีทาร์ด 6 ถึง 8 ชั่วโมง ครีมนานถึง 12 ชั่วโมง ไอโซซอร์บิทอล-5-โมโนไนเตรท เม็ดธรรมดานานถึง 6 ถึง 8 ชั่วโมง รีทาร์ด 10 ถึง 14 ชั่วโมง มอลซิโดมินาเม็ดธรรมดา 5 ถึง 7 ชั่วโมงรีทาร์ดนานถึง 12 ถึง 15 ชั่วโมง แคลเซียมคู่อริ กลุ่มยาที่มีลักษณะและองค์ประกอบทางเคมีต่างกัน ที่มีความสามารถในการชะลอการเข้าแคลเซียม ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด และเข้าสู่คาร์ดิโอไมโอไซต์ เวราปามิลและแกลลาปามิลใกล้เคียงกัน

ซึ่งคล้ายกับ β-บล็อคเกอร์ พวกมันทำให้อัตราการเต้นของหัวใจช้าลง ชะลอการนำไฟฟ้า ลดการหดตัว ความดันโลหิตลดลงและมีผลต้านการเต้นของหัวใจ ขยายหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดง อัตราส่วนของการกระทำต่อหัวใจและหลอดเลือดคือ 11-ดิลไทอาเซมมีคุณสมบัติหัวใจคล้ายคลึงกัน แต่เด่นชัดน้อยกว่ามีคุณสมบัติในการทำให้หลอดเลือดขยายตัวมากขึ้น อัตราส่วนของการกระทำต่อหัวใจและหลอดเลือดคือ 15-ไดไฮโดรไพริดีน นิเฟดิพีน นิคาร์ดิพีน

รวมถึงนิโซลดิพีน นิโมดิพีน ไอซาดิพีน แอมโลดิพีน เฟโลดิพีน ลาซิดิพีนเป็นยาหลอดเลือด อัตราส่วนตามเงื่อนไขของผลกระทบต่อหัวใจ และหลอดเลือดมีตั้งแต่ 110 สำหรับนิเฟดิพีนถึง 1100 สำหรับเฟโลดิพีนและแอมโลดิพีน เนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือด ไดไฮโดรไพริดีนจึงสามารถเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ และเพิ่มการหดตัวได้ โดยการลดความดันโลหิตและกระตุ้น CAS ไม่ส่งผลต่อการนำไฟฟ้า และไม่มีผลต้านการเต้นของหัวใจ

ซึ่งทำให้เกิดลักษณะพิเศษ ของยาเสริมหลอดเลือด ผิวแดง ปวดหัว บวมที่ขา เนื่องจากการขยายตัวของพรีแคปิลลารี อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตลดลง ความดันโลหิตลดลงอาจเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว ดังนั้น บางครั้งจึงใช้นิเฟดิพีนในภาวะวิกฤตความดันโลหิตสูง นอกจากนี้ยังสามารถขจัดความเจ็บปวดได้อย่างรวดเร็ว ดังนั้น จึงแนะนำสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันใต้ลิ้น แคลเซียมคู่อริเป็นที่ต้องการในผู้ป่วยโรคหอบหืด โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

รวมถึงอาการปวดขาเป็นระยะเหตุขาดเลือดเป็นระยะๆ เวราปามิล ดิลไทอาเซมและไดไฮโดรไพริดีนสร้างการไหลเวียนโลหิตของกล้ามเนื้อหัวใจ สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับฤทธิ์ต้านหลอดเลือด อาจเป็นการรวมกันของไดไฮโดรเพอริดีนกับบล็อคเกอร์ ยาลดความดันโลหิต ไนเตรต ตัวบล็อกเบต้า แคลเซียมคู่อริมีฤทธิ์ต้านหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว CHF ไม่ใช่เพราะมันเพิ่มปริมาณเลือดของหลอดเลือดหัวใจ แต่เนื่องจากยาลดความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ

สารยับยั้ง 3-CAT ไตรเมทาซิดีนซึ่งเป็นตัวยับยั้ง 3-CAT ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์นี้ในกรดไขมัน β-การเกิดออกซิเดชันในกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกลูโคสออกซิเดชัน และการลดลงของกรดไขมันออกซิเดชัน นี่คือผลกระทบหลักของไตรเมทาซิดีน การออกซิเดชันของสารตั้งต้นทั้ง 2 จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ ATP อีกครั้ง อย่างไรก็ตามเพื่อให้ได้ ATP ในปริมาณที่เท่ากัน การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันต้องการออกซิเจน

ซึ่งมากกว่าการออกซิเดชั่นของกลูโคส 15 ถึง 17 เปอร์เซ็นต์ เมื่อพักผ่อนด้วยออกซิเจนที่เพียงพอ ATP ส่วนใหญ่ในกล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 60 เปอร์เซ็นต์ เกิดขึ้นจากการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

สัดส่วนของกรดไขมันที่ออกซิไดซ์ได้จะเพิ่มขึ้น และการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสจะลดลง ซึ่งส่งผลเสียต่อการสังเคราะห์ ATP อีกครั้ง ไตรเมทาซิดีนยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน เพิ่มการเกิดออกซิเดชันของกลูโคส และสิ่งนี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ ATP และการปรับปรุงการทำงานของคาร์ดิโอไมโอไซต์

บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ :  โรคหัวใจ อธิบายเกี่ยวกับการทดสอบการทำงานหรือความเครียดในโรคหัวใจ